稻瘟病菌（Magnaporthe oryzae）严重危害全球粮食安全，是引发水稻减产的主要元凶之一。近年来，越来越多的证据表明细胞自噬（Autophagy）深度参与了稻瘟病菌毒力的发挥，对自噬调控机制的研究有助于加深对病害成因的理解。泛素蛋白酶体系统和自噬系统是真核生物中维持蛋白质稳态的两条主要途径，它们都与稻瘟病菌的致病性紧密相关，然而在关于致病性调控机制的研究中，二者常常被独立分析，其关系并未进行系统性地论述。

2023年9月16日，浙江大学农业与生物技术学院林福呈教授团队在Plant Communications期刊上发表题为“Cand2 Inhibits CRL-mediated Ubiquitination and Suppresses Autophagy to Facilitate Pathogenicity of Phytopathogenic Fungi”的论文，该研究揭示泛素化抑制因子通过影响细胞自噬，调控稻瘟菌致病力的新机制。

本研究鉴定出MoCand2是稻瘟病菌中的泛素化抑制因子，该蛋白可以通过调控泛素化来调控自噬的强度，并最终影响稻瘟病菌的致病性。具体来说，MoCand2通过抑制CRL型E3泛素连接酶的组装和下调E3泛素连接酶复合体核心蛋白的表达来实现其抑制泛素化的功能。MoCAND2基因缺失突变体在生生长、产孢、有性生殖、环境胁迫抗性和致病性方面表现出显著的异常，上述表型均与自噬缺陷突变体相一致。

进一步的研究首次在真核生物中揭示了MoCand2对自噬的调控作用。一方面MoCand2可以通过抑制MoTor的泛素化降解来维持TOR信号通路的的活性，从而持续发挥通路对自噬的抑制作用。另一方面，MoCand2通过抑制MoAtg6的非降解性的K63型泛素化修饰来削弱MoAtg6的互作能力，从而阻碍PI3KC3复合体的组装和自噬体的形成。

本研究揭示了一种全新的经由泛素化调控自噬并最终调控稻瘟病菌致病性的机制，完善了泛素蛋白酶系统和自噬系统相互调控的网络。此外，本研究还确认了Cand2在植物病原真菌中功能的保守性，为植物病原真菌的有效防治提供了理论支持。