OsAGO2负调控水稻抗性的机制在未受到稻瘟病菌侵染的情况下，OsAGO2/miR1875抑制OsHXK1表达，使水稻的抗病性维持在基础水平，有利于水稻的生长发育；当受到稻瘟病菌侵染时，OsPRMT5受到诱导表达。OsPRMT5催化OsAGO2的精氨酸残基发生甲基化并导致其降解，解除OsAGO2/miR1875对OsHXK1表达的抑制，增强水稻对稻瘟病的抗性。该研究首先观察到稻瘟菌侵染水稻会抑制OsAGO2的表达。进一步研究发现沉默OsAGO2能够增强水稻对稻瘟病的抗性，而过表达OsAGO2则减弱水稻的抗性，表明OsAGO2可以响应稻瘟病菌侵染并负调控水稻抗性。为了解析OsAGO2参与并调控水稻抗稻瘟病的机制，作者通过RIP-sequencing 鉴定到一批与OsAGO2结合的miRNA，包括miR1875。与OsAGO2结合的miR1875可以靶标并抑制OsHXK1表达。

OsHXK1通过传递葡萄糖信号促进ROS积累，过表达OsHXK1 导致水稻细胞内ROS含量增多，增强了水稻抗性；而沉默OsHXK1则导致ROS含量减少，削弱了水稻抗性。这些证据表明OsAGO2和miR1875通过影响OsHXK1调控水稻对稻瘟病的抗性。深入研究与OsAGO2结合的蛋白质发现其与一个蛋白质精氨酸甲基转移酶（OsPRMT5）互作。OsPRMT5通过催化OsAGO2精氨酸甲基化从而促进AGO2蛋白降解，减弱了miR1875对OsHXK1表达的抑制，增强了水稻抗性。并且OsPRMT5的表达受到稻瘟病菌侵染的诱导。

因此该研究对从上游的信号响应到下游的作用元件等全过程进行了考察并分析，发现了OsPRMT5-OsAGO2/miR1875-OsHXK1这样一个通路并阐明了其调控稻瘟病抗性的机制，为开发有效的稻瘟病防治方法提供了有力的支撑。