“Insect-Mediated Metabolic Activation of Etofenprox Amplifies Hidden Aquatic Toxicity in Rice Ecosystems”文章发表在《Environmental Science & Technology》。醚菊酯（etofenprox）虽因低水生毒性被批准用于稻田生态系统，但在稻飞虱体内会经细胞色素P450酶CYP425A1氧化代谢激活，生成酯类衍生物α-CO，其对鱼类、蟹类等水生生物的毒性较母体化合物增强23-79倍，接近传统拟除虫菊酯水平。这种昆虫介导的代谢转化通过食物链形成间接暴露途径，在稻-鱼-蟹等综合养殖系统中放大生态风险，且抗醚菊酯稻飞虱的代谢激活能力更强，需将代谢产物毒性纳入农药风险评估体系。
研究背景
拟除虫菊酯类杀虫剂对水生生物普遍高毒，但醚菊酯因以醚键替代传统酯键，水生毒性低而被特例批准用于稻田。然而，近年研究发现其可能经代谢转化改变毒性，而稻-鱼、稻-蟹等综合养殖模式的推广，使食物链介导的毒性传递风险凸显。同时，害虫抗药性演化是否影响代谢产物生成及生态风险，尚未明确，传统仅基于母体化合物的风险评估存在局限。
实验方法
供试材料：醚菊酯敏感型与抗性型稻飞虱、家蝇，金鱼、斑马鱼、中华绒螯蟹、微山麻鸭等模式生物，以及相关试剂与酶制剂。
毒性测定：采用topical涂抹法测定对昆虫的毒性，水体暴露法测定对水生生物的LC₅₀，喂食染毒昆虫评估食物链传递毒性。
代谢与分子实验：提取稻飞虱微粒体P450酶，通过HPLC和LC/MS/MS鉴定代谢产物；利用RNA干扰沉默P450基因，重组表达CYP425A1验证其功能；检测氧化应激指标（ROS、MDA等）及肝脏组织病理变化。
稳定性与积累实验：监测α-CO在水体中的稳定性及在鱼肝脏中的积累动态。
核心结果
α-CO的高水生毒性：对金鱼、斑马鱼、中华绒螯蟹的毒性分别是醚菊酯的79.4、73.9、23.4倍，且能引发显著氧化应激和肝脏组织损伤，水体中稳定性强，易在生物体内积累。
代谢激活机制：稻飞虱体内CYP425A1是介导醚菊酯氧化生成α-CO的关键酶，P450抑制剂可显著降低代谢产物生成及后续水生毒性。
食物链传递风险：喂食染毒稻飞虱的鱼类、蟹类、鸭类死亡率显著升高，存活时间更长的稻飞虱代谢转化效率更高，α-CO积累更多。
抗药性的影响：抗醚菊酯稻飞虱生成α-CO的能力显著强于敏感型，相同剂量下对水生生物的毒性更高。
研究结论
本研究揭示了“代谢激活-毒性放大”的动态机制，打破了传统结构-毒性认知。醚菊酯在稻飞虱体内的代谢转化形成隐藏水生毒性，且通过食物链放大风险，抗药性种群进一步加剧该风险。研究呼吁重构农药风险评估体系，强制纳入代谢产物毒性检测；重新审视醚菊酯在综合养殖稻田中的安全性，建立母体化合物与代谢产物双重监测的监管框架，为拟除虫菊酯类农药设计及生态风险防控提供新依据。