茄科雷尔氏菌（Ralstonia solanacearum）引起的青枯病是一种世界性广泛分布的毁灭性病害，能够对番茄、马铃薯和辣椒等250多种植物造成严重的经济损失。青枯菌分泌的胞外多糖作为主要的致病因子，促进生物膜形成堵塞木质部，造成植物萎蔫死亡；胞外多糖也可以作为免疫激发子激活番茄的防御反应，然而目前番茄免疫系统如何介导胞外多糖信号的识别和传导仍然是未知的。
2025年5月30日，Science Advances在线发表了华中农业大学李博教授课题组题为“Differential Phosphorylation of Receptor Kinase SlLYK4 mediates Immune Responses to Bacterial and Fungal Pathogens in Tomato”的研究论文。该项研究不但鉴定了番茄识别青枯菌胞外多糖的免疫受体复合物，同时揭示了番茄SlLYK4通过差异磷酸化位点区分青枯菌胞外多糖和真菌几丁质信号进而调控抗性的新机制，为同一受体激酶如何在不同信号通路中实现功能特异性提供了新线索。
青枯菌胞外多糖能够激活番茄多种典型的PTI免疫反应，该研究对番茄中LysM型类受体激酶的进行了功能筛选，证明了SlLYK4能够参与胞外多糖信号的识别。番茄SlLYK4敲除突变体中胞外多糖诱导的免疫反应及对青枯病的抗性被显著抑制，过量表达转基因植物可以提高对青枯病的抗性。此外，SlLYK4同样能够参与识别来自真菌的几丁质，并介导对尖孢镰刀菌引起的枯萎病的抗性。进一步研究发现，SlLYK4能够与SlLYK1/ SlLYK13形成三元复合体，并在不同的免疫信号通路中呈现不同的互作动态，暗示受体复合物介导两种免疫激发子信号通路机制存在差异。
为了进一步研究番茄SlLYK4如何介导胞外多糖和几丁质信号的识别和传导，首先证实non-RD激酶SlLYK4具有较弱的激酶活性，并且是其发挥生物功能所必需的。通过蛋白磷酸化质谱分析，鉴定到不同激发子处理后发生磷酸化修饰的位点。对候选磷酸化位点进行突变分析，研究证明Ser634位点和Ser334位点分别是SlLYK4介导胞外多糖和几丁质信号激活以及对相应病原菌抗性的关键磷酸化位点。基于以上研究，作者提出了SlLYK4通过差异磷酸化位点调控对细菌和真菌介导免疫的工作模型： SlLYK4识别胞外多糖或几丁质之后，产生的构象变化引起SlLYK4不同位点磷酸化，并通过与SlLYK1和SlLYK13互作及相互磷酸化事件，进而激活下游免疫反应，诱导对细菌青枯菌和真菌枯萎病的抗性。
综上所述，该研究揭示了番茄受体激酶SlLYK4通过特异位点磷酸化介导对青枯菌和镰刀菌的免疫反应，阐明了受体激酶在不同信号通路中实现功能特异性的分子机理，为番茄广谱抗病育种提供潜在的基因资源。
图SlLYK4受体复合物介导对细菌和真菌抗性的工作模型
华中农业大学农业微生物资源发掘与利用全国重点实验室和湖北洪山实验室李博教授为该论文的通讯作者，实验室在读博士研究生朱婉婷和已毕业硕士研究生曹森为该论文的共同第一作者，华中农业大学姜道宏教授、付艳苹教授、程家森教授、谢甲涛教授、于晓教授、林杨副教授等为本研究做出了贡献。该研究得到国家自然科学基金、中央高校基本科研业务费和全国重点实验室自主科研项目等经费资助。