近期，中国科学院分子植物科学卓越创新中心上海植物逆境生物学研究中心Alberto Macho研究组在《PLoS Pathogens》上，发表了论文。该研究发现了青枯菌致病新机制，探索通过遗传改良作物抗病反应的潜力。
植物在正常生长情况下，免疫系统（PTI及ETI免疫）受到抑制而不发挥作用；然而一旦感知到病原菌侵染，免疫系统会立即开展快速而高效的工作。茄科劳尔氏菌是农业生产中重要的植物病原菌，能够侵染包含马铃薯、番茄、烟草等农作物在内的200多种植物，引发青枯病造成经济损失（因此，茄科劳尔氏菌也被称为青枯菌）。该研究组以“青枯菌与植物互作”为主要研究方向，前期已鉴定青枯菌保守病原分子，发现青枯菌致病新机制，利用青枯菌效应子蛋白作为分子探针来挖掘植物免疫系统的重要组分。
该研究发现，青枯菌效应子蛋白（RipAC）能够与植物ETI免疫反应的重要调控蛋白（SGT1）相互作用；SGT1被MAPK3/6激酶磷酸化后，能够促进NLR介导的ETI免疫反应增强，可持续激活MAPK3/6，使其形成一个持续且强劲的免疫信号转导回路，保障ETI免疫反应。然而RipAC抑制MAPK3/6与SGT1互作，最终使植物发病。
此外效应子蛋白RipAA及RipP1等能被植物NLR识别产生抗病反应，但在农作物生产中，尚未发现能够抑制ETI反应的完全抗性品种（如番茄），而该研究发现RipAC能够抑制此反应。过表达SGT1能够增强植物对青枯菌的抗性，且磷酸化的SGT1持续表达可进一步增强这种抗性，且不会使植物在发育上产生较大变化，从而表明SGT1具有通过遗传改良作物抗病反应的潜力。