然而，StEXA1与HC-Pro蛋白之间没有直接互作，但它们均与一个eIF4E家族成员StnCBP直接互作，且HC-Proᴼ和HC-Proᴺ分别与StnCBP表现出强互作和弱互作。干涉马铃薯nCBP的转基因植株对PVY表现出与StEXA1同样的株系特异性抗性，表明StEXA1和StnCBP共同作用促进PVYO的积累。

通过进一步的实验，本研究提出了StEXA1和StnCBP参与PVY侵染可能的工作模型（图2）。即马铃薯感病因子StEXA1和StnCBP互作并作为潜在的应急颗粒（SGs）的组份参与或诱导SGs的形成。基于HC-Proᴼ与StnCBP之间的相互作用，PVYᴼ可能操纵StEXA1/StnCBP复合物来帮助病毒RNA（vRNA）进入SGs，从而促进病毒的积累。而PVYᴺ:ᴼ/ᴺᵀᴺ的HC-Proᴺ则可以通过未知的机制来独立地诱导SGs的形成。因此，抑制StEXA1或StnCBP的表达可以限制PVYᴼ利用依赖SGs的RNA调节通路，从而抑制病毒的积累，但不影响PVYᴺ:ᴼ和PVYᴺᵀᴺ⁻的积累。本研究的发现为感病因子StEXA1 和StnCBP 的功解析和马铃薯病毒隐性抗性的利用提供了新的见解。