在农田生态系统中，病毒与作物之间展开着一场永不停歇的分子博弈。不同于单纯依赖自身蛋白“单打独斗”，病毒往往展现出更为狡黠的生存策略，即善于“借刀杀人”，通过劫持宿主已有的分子机制来服务于自身的复制与扩增。深入解析这一过程中关键宿主因子的作用及其分子机理，不仅有助于我们理解植物抗病毒的深层逻辑，更为指导作物遗传改良提供了重要理论依据。
作为长期威胁我国粮食安全的土传病害之一，中国小麦花叶病毒（CWMV）对小麦生产构成了严峻挑战。如何在提升小麦抗病性的同时不牺牲甚至兼顾产量，一直是该领域亟待突破的关键科学难题。近年来，RNA化学修饰在基因表达调控中的核心地位日益凸显，其中5-甲基胞嘧啶（m⁵C）作为一种重要的修饰形式，已被证实广泛参与多种生物学过程，但其在植物抗病毒防御中的具体角色却长期未被完全揭示。
近日，宁波大学陈剑平院士与羊健教授团队在《Science Advances》上发表了一项题为“Enhancing plant antiviral responses and productivity through the elimination of m5C methyltransferase”的突破性研究，系统阐明了RNA甲基转移酶TaNSUN2在病毒侵染过程中的双重功能及其分子机制。研究发现，TaNSUN2是小麦体内具备m⁵C甲基转移酶活性的关键因子。在病毒入侵时，宿主自身的翻译延伸因子TaeEF1A会将TaNSUN2招募至病毒复制复合体中。一旦到位，TaNSUN2便会对病毒RNA进行m⁵C修饰，这一修饰不仅维持了病毒RNA的稳定性并提升了其翻译效率，还增强了病毒RNA与关键蛋白的相互作用，从而极大地促进了病毒的复制与积累。遗传学分析进一步证实，过表达TaNSUN2会加剧病毒侵染，而敲除该基因则能显著抑制病毒积累并减轻病害症状，且这一效应严格依赖于其m⁵C甲基转移酶活性。更令人瞩目的是，TaNSUN2还扮演着产量调控者的角色：在病毒胁迫环境下，敲除TaNSUN2的材料表现出更高的千粒重和整体产量。通过对天然等位变异的深入分析，研究人员发现，抗病型等位基因由于无法与TaeEF1A发生互作，因而不能被招募进入病毒复制复合体，从而成功阻断了病毒RNA的m⁵C修饰路径，最终赋予植株更强的抗性。
这项由宁波大学农产品质量安全全国重点实验室姜瑶瑶博士后、刘芃副研究员共同第一作者，陈剑平院士、羊健教授联合河南农业大学陈锋教授共同通讯作者完成的研究，深刻揭示了病毒通过“借力打力”劫持宿主RNA修饰系统以促进自身复制的狡猾机制。研究不仅明确了TaNSUN2在协调小麦抗病毒反应与产量性状中的枢纽作用，更为未来的抗病毒育种提供了极具潜力的新靶点。这一发现生动地诠释了植物与病毒在长期共进化过程中复杂的分子博弈关系：病毒并非单纯的入侵者，而是精于利用宿主资源的策略家。
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https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.aea4046