近日，西北农林科技大学果树病害致灾机理及综合防控团队黄丽丽教授课题组在Plant, Cell & Environment上发表了题为“A Stem‐Specific Cell Death‐Inducing Cyclo‐Dipeptide From Woody Plant Pathogen Valsa mali Modulates Plant Immune Response”的研究论文。该研究结合遗传学、生物化学、组织细胞学等方法，揭示了苹果树腐烂病菌（ Valsa mali ）非核糖体多肽合成酶类似基因 SDG1 通过合成SDP1特异性诱导苹果树茎干组织死亡促进侵染的新机制。
西北农林科技大学已毕业研究生郑典为第一作者，黄丽丽教授和徐亮胜副教授为论文通讯作者。
苹果腐烂病是由 Valsa mali 引起的一种枝干特异性病害，其在田间对苹果的侵染表现出组织特异性，能够专门侵染苹果树皮组织而不侵染叶片。然而，病原菌组织特异性的侵染机制仍不清晰。前期研究发现， SDG1 是一个病原菌侵染早期显著上调表达的基因，该基因的缺失显著降低了病原菌对苹果枝条的侵染能力。进一步发现， SDG1 通过合成一种环二肽SDP1发挥毒力。化学合成的SDP1恢复了 SDG1 敲除突变体对苹果枝条的毒力。此外，SDP1能够特异性地诱导苹果茎干组织细胞死亡并抑制木质素的合成，而对苹果叶片组织无类似功能。转录组分析发现，SDP1处理的苹果茎组织中植物叶绿体活性和生长素反应受到抑制。该研究首次鉴定到介导苹果组织特异性坏死的毒力因子，为解析苹果树腐烂病菌组织特异性致病机制奠定了基础。
SDP1处理后苹果枝条、组培苗茎、苹果叶柄及拟南芥茎的细胞学观察
作物抗逆与高效生产全国重点实验室实验平台为该研究提供了技术支持。该研究得到了深圳市自然科学基金面上项目的资助。