在这篇文章中，科研人员报告了U. virens分泌一个细胞质效应因子UvCBP1来促进水稻花的感染。从机制上讲，UvCBP1与水稻支架蛋白OsRACK1A相互作用，竞争其与NADPH氧化酶OsRBOHB的相互作用，导致抑制活性氧（ROS）的产生。尽管自然变异分析没有发现避免被UvCBP1锁定的OsRACK1A变体，但OsRACK1A的表达水平似乎与水稻种质中对U. virens的田间抗性相关。重要的是，过度产生OsRACK1A可以恢复OsRACK1A-OsRBOHB的关联，并促进OsRBOHB的磷酸化以提高ROS的产生，从而对U. virens产生抗性，同时不影响水稻产量。因此，科研人员的研究结果揭示了一种新的致病机制，该机制由一种花卉特异性病原体的基本效应因子介导，并为平衡抗病性和作物产量提供了宝贵的遗传资源。