水稻受到病菌侵袭时，会产生能够损伤病菌的活性氧。研究发现，稻瘟病菌的一种酶既能清除活性氧，又能进入细胞核，启动其他抗氧化基因。作者进一步找到一种天然小分子，干扰这两项功能，并在叶片接种实验中减轻病害。
稻瘟病菌进入水稻细胞后，需要应对水稻的防御反应。其中一种防御手段，就是产生过氧化氢等活性氧。这些分子具有较强的反应性，能够损伤病菌的蛋白质等细胞成分。病菌能否及时清除它们，会影响侵染能否继续。2026年9月14日，湖南杂交水稻研究中心、华中农业大学等单位的研究人员在Nature Communications发表研究，揭示了稻瘟病菌蛋白KatG1如何协调这一应对过程，并用小分子检验了干预它的可能性。
清除活性氧的酶，还有另一项工作
KatG1 是一种过氧化氢酶—过氧化物酶，其分解过氧化氢的能力已有研究基础。这次作者发现，它还参与抗氧化基因的调控。敲除 KatG1 后，病菌在普通培养条件下的菌丝生长没有明显变化，但侵染水稻的能力下降了。感染位置积累了更多活性氧，病菌也更难从一个水稻细胞扩展到邻近细胞。用药理学方法抑制水稻产生活性氧后，缺失菌株的侵染生长得到恢复，支持其缺陷与应对宿主活性氧有关。随后，荧光标记提供了一个线索：侵染过程中，KatG1 会在病菌的细胞核中积累。过氧化氢处理也能引起这一变化。细胞核是调控基因表达的重要场所。一种负责分解过氧化氢的酶进入这里，是否还有其他作用？
进入细胞核，启动更多抗氧化基因
作者发现，另一种酶 Hos2 能去除 KatG1 第422位赖氨酸上的巴豆酰化修饰。蛋白互作和位点突变等实验支持：这一变化有利于 KatG1 从二聚体转为单体，再借助伴侣蛋白 Ssb1 进入细胞核。进入细胞核后，KatG1 与调控蛋白 Tup1 结合，削弱 Tup1 对转录因子 Atf1 的抑制，使一批与抗氧化相关的基因更容易表达。一个关键实验区分了 KatG1 的两项功能。作者构建了失去催化活性的突变体：它不能正常分解过氧化氢，却仍能进入细胞核，促进相关基因表达。不过，这种菌株的活性氧清除能力和致病力仍然较弱。因此，KatG1 的酶催化与基因调控可以分开检验，两者都参与病菌对氧化压力的应对。作者还通过改变 KatG1 的细胞定位，进一步检验了它在不同位置发挥作用的重要性。
小分子能否干扰这套应对过程？
研究者找到天然化合物orcinol gentiobioside（OGB）。微量热泳动实验显示，它能够与纯化的 KatG1 结合。OGB 处理后，KatG1 与 Ssb1 的相互作用减弱，细胞核中的 KatG1 减少，过氧化氢酶活性及多种抗氧化相关基因的表达也随之下降。感染位置则积累了更多活性氧。作者结合分子对接和口袋残基突变，提出了 OGB 的结合方式。但论文没有解析 OGB–KatG1 的复合物晶体或冷冻电镜结构，具体结合姿态仍属于模型解释。图1｜b 检测 OGB 与 KatG1 的结合；c、d 显示其对蛋白互作和细胞核积累的影响；g 比较酶活性；k、l 展示水稻叶片上的病害变化。a 为分子对接预测。图源：Ren 等，Nature Communications（2026），原论文 Fig. 7。
在接种前，将 OGB 与病菌孢子混合，随后接种水稻和大麦叶片，病斑面积下降。在论文测试的浓度范围内，OGB 对病菌普通培养条件下的菌丝生长没有显著影响，提示其作用与侵染过程中应对宿主防御的能力有关。这项研究将 KatG1 已知的酶活性与新发现的核内调控功能联系起来，再通过小分子干预检验了这套机制。现有结果来自实验室和叶片接种试验，尚不能等同于田间防效，也没有证明其对已经发生的病害具有治疗效果。