近日，New Phytologist在线发表了中国农业大学农业农村部作物有害生物监测与绿色防控重点实验室彭友良教授课题组题为 “Magnaporthe oryzae ER membrane complex regulates the biogenesis of membrane proteins for pathogenicity”的研究论文。文章报道了稻瘟菌内质网膜复合体（EMC）通过调控相关膜蛋白的生物合成参与病菌致病过程的机制。

在真核生物中，膜蛋白在信号转导，囊泡转运，离子交换，致病性和响应胁迫等方面发挥着重要作用。在真核细胞中，膜蛋白在核糖体合成后进入内质网进行折叠、修饰和加工；其中跨膜区的形成对于膜蛋白定位和功能至关重要。研究发现，内质网膜复合体（ER membrane protein complex, EMC）参与这一过程，主要负责蛋白跨膜区的形成，缺失该复合体会导致蛋白跨膜区紊乱，错误折叠。

EMC复合体第一次是在酵母中通过高通量的蛋白组学被鉴定，含8个亚基（Emc1-6，Emc7和Emc10），随后在哺乳动物中也鉴定到这一复合体，包括10个亚基（Emc1-10）。近两年，研究者利用结构生物学手段，揭示了EMC复合体直接介导部分膜蛋白跨膜区的形成。但是在致病真菌中，EMC复合体还没有被研究，其与病原菌致病性的关系及其调控的底物膜蛋白均不清楚。

作者从稻瘟菌的突变体库中筛选鉴定出一个严重影响稻瘟菌致病力的基因 MoEMC5。经过序列比对，该基因编码蛋白与酵母EMC复合体中的核心亚基EMC5序列相似。通过酵母异源回补实验，MoEMC5能够回补酵母 EMC5 敲除体对温度的敏感性。通过表型鉴定，敲除体ΔMoemc5在菌丝生长，产孢和附着孢形成方面没有缺陷，但是表现出明显的致病力减弱表型。之后本研究验证了MoEMC5与EMC复合体另一个亚基MoEMC2互作，发现敲除体ΔMoemc5和ΔMoemc2的附着孢膨压显著降低，导致绝大部分附着孢无法侵入水稻细胞。

由于自噬过程在稻瘟菌附着孢膨压形成及侵染过程中起重要作用，该研究检测了MoEMC5和MoEMC2对自噬的影响。研究发现在孢子形成附着孢的过程中，敲除体ΔMoemc5和ΔMoemc2的自噬水平严重降低，并且MoEMC5和MoEMC2影响了自噬相关蛋白中唯一的膜蛋白ATG9的蛋白量。由于EMC调控膜蛋白合成与膜蛋白跨膜区附近的电荷有关，本研究点突变了ATG9跨膜区细胞质一侧的带电氨基酸，发现点突变导致ATG9的蛋白量显著减少，且这种蛋白降解与26S蛋白酶体途径相关。

同时，该研究也发现敲除体ΔMoemc5和ΔMoemc2在细胞壁完整性和镁离子胁迫下都有生长缺陷。研究表明MoEMC5通过影响几丁质合成酶Chs4和葡聚糖合成酶Fks1的合成来影响细胞壁完整性；通过调控镁离子转运蛋白Mnr2的合成影响对镁离子的敏感性。本研究在病原真菌中首次揭示了EMC直接调控膜蛋白合成和致病性的机制，为稻瘟菌的绿色防控提供了分子靶标和理论基础。